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\"content\": \"一 腎的基本組成\\n\\n每個腎單位由腎小體和腎小管組成。\\n\\n腎小體內有一個毛細血管團,稱為腎小球,它由腎動脈分支形成。腎小球外有腎小囊包繞。腎小囊分兩層,兩層之間有囊腔與腎小管的管腔相通。 腎小管彙成集合管。若乾集合管彙合成**管,尿液由此流入腎小盞。\\n\\n毗鄰腎的上方借疏鬆結締組織與腎上腺相鄰,兩者共同由腎筋膜所包繞。兩腎的內下方以腎盂續輸尿管。左腎的內側有腹主動脈,右腎的內側有下腔靜脈,兩腎的內後方分彆有左、右腰交感乾。由於有腎鄰近下 腔靜脈,右腎腫瘤或炎症常侵及下腔靜脈,因此在右腎切除術時,需注意保護下腔靜脈,以免損傷造成難以控製的大出血。腎前方的毗鄰,左、右側有所不同。左腎的上部有胃後壁,中部有胰橫過,下部有空腸 樣及結腸左曲;右腎的上部為肝有葉,下部為結腸有曲,內側為十二指腸降部。左腎切除術時應注意勿傷及胰體和胰尾;右腎手術時要注意保護十二指腸降部。 腎後麵第12肋以上部分與膈鄰貼,並借膈與胸膜腔相鄰。腎手術需切除第12肋時,要注意保護胸膜,以免損傷造成氣胸。在第12肋以下部分,除有肋下血管、神經外,自內向 外有腰大肌及其前方的生殖股神經,腰方肌及其前方的髂腹下神經、髂腹股溝神經等。腎周圍炎或膿腫時,腰大肌受到刺激可發生痙攣,引起患測下肢屈曲。\\n\\n腎門 腎竇 腎蒂\\n\\n腎門:腎內緣中部凹陷處稱腎門,是腎血管、腎盂、神經和淋巴管出入腎的部位。腎門多為四邊形,其邊緣稱為腎唇。前唇和後唇有一定的彈性,手術需分離腎 門時,牽開前唇或後唇可擴大腎門,顯露腎竇。\\n\\n腎竇由腎門深入腎實質所圍成的腔隙稱腎竇,內有腎動脈的分支、腎靜脈的屬支、腎盂,腎大、小盞,神經、淋巴管和脂肪組織。\\n\\n腎蒂由出入腎門的腎血管、腎盂、神經和淋巴管等所組成。腎蒂主要結構的排列由前向後依次為腎靜脈、腎動脈和腎盂;由上向下依次為腎動脈、腎靜脈和 腎盂。有的腎動脈在腎靜脈平麵以下起自腹主動脈,經腎靜脈的後麵上行,然後繞至前方進入腎門。此種腎動脈可壓迫腎靜脈,使腎靜脈血流受阻,靜脈壓增高,動脈血 供也相對減少,尤其在直立位時,動脈壓迫靜脈則更明顯,這可能是直立性高血壓的病因之一。腎血管與腎段\\n\\n腎動脈和腎段腎動脈多平第l~2腰椎間盤高度起自腹主動脈,於腎靜脈的後上方橫行向外,經腎門入腎。由於腹主動脈位置偏左,故右腎動脈較長,並經下腔靜脈的後麵 右行入腎。腎動脈起始部的外徑平均為0.77cm,腎動脈的支數多為1支,2支或3~5支者少見。腎動脈進入腎門之前,多分為前、後兩乾,由前、後乾分出段動脈。在腎竇內,前乾走行在腎盂的前方,分出上段動脈、上前段動脈、下前段動脈和 下段動脈。後乾走行在腎盂的後方,入腎後延續為後段動脈。每條段動脈均有相應供血區域,上段動脈分佈於腎上端;上前段動脈至腎前麵中上部及腎後麵外緣;下前段動脈至腎 前麵中下部及腎後麵外緣;下段動脈至腎下端;後段動脈至腎後麵的中間部分。每一段動脈分佈的腎實質區域,稱為腎段。腎段共有五個:上段、上前段、下前段、下段和後段。腎各段動脈之間彼此冇有吻合,若某一段動脈血流受阻時,其相應供血區的腎實質即可發生壞死。腎段的劃分,為腎限局性病變的定位及腎段或腎部分切除術提供瞭解剖學基礎。腎動脈的變異比較常見。將不經腎門而在腎上端或下端入腎的動脈,分彆稱為上極動脈或不極動脈。據統計,上、下極動脈的出現率約為28.7%,上極動脈比下極動脈多見。上、下極動脈可直接起自腎動脈、腹主動脈或腹主動脈與腎動脈起始部的交角處。上、下極動脈與上、下段動脈 相比較,二者在腎內的供血區域一致,隻是起點、行程和人腎的部位不同。手術時對上、下極動脈應引起足夠重視,否則易被損傷,不僅可致出血,而且可遭致腎上端或下端的缺血壞死。\\n\\n腎靜脈腎內的靜脈與腎內動脈不同,無節段性,但有廣泛吻合,結紮單支不影響血液迴流。腎內靜脈在腎竇內彙成2或3支,出腎門後則合為一乾,走行於腎動 脈的前方,以直角彙入下腔靜脈。腎靜脈多為1支,少數有2支或3支者,且多見於右側。腎靜脈的平均長度,左側為6.47cm;右側為2.75cm。其外徑兩側亦不同,左側為1.4cm; 右側為1.1cm。兩側腎靜脈的屬支不同。有腎靜脈通常無腎外屬支彙入;左腎靜脈收納左腎上腺靜脈,左睾丸(卵巢)靜脈,其屬支還與周圍的靜脈有吻合。肝門靜脈高壓症時,利 用此點行大網膜包腎術,可建立門、腔靜脈間的側支循環,從而降低肝門靜脈壓力。左腎靜脈約有半數以上與左側腰升靜脈相連,經腰靜脈與椎內靜脈叢、顱內靜 脈竇相通,因此左側腎和睾丸的惡性腫瘤可經此途徑向顱內轉移。\\n\\n淋巴雙神經\\n\\n淋巴腎內淋巴管分淺、深兩組。淺組位於腎纖維膜深麵,引流腎被膜及其附近的淋巴。深組位於腎內血管周圍,引流腎實質的淋巴。兩組淋巴管相互吻合,在腎蒂處彙 合成較粗的淋巴管,彙入各群腰淋巴結。其中有腎前部的集合淋巴管沿右腎靜脈橫行,或斜向內下方,注入腔靜脈前淋巴結、主動脈腔靜脈間淋巴結及主動脈前淋巴結。右腎 後部的集合淋巴管沿右腎動脈注入腔靜脈後淋巴結。左腎前部的集合淋巴管沿左腎靜脈注入主動脈前淋巴結及主動脈外側淋巴結。左腎後部的集合淋巴管沿左腎動脈注入該動脈起始處的主動脈外側淋巴結。腎癌時上述淋巴結可被累及。\\n\\n神經腎接受交感神經和副交感神經雙重支配,同時有內臟感覺神經。腎的交感神經和副交感神經皆來源於腎叢。一般認為分佈於腎內的神經主要是交感神經,副交感神經可能隻終止於腎盂平滑肌。腎的感覺神經來自交感神經和迷走神經的分支,由於分佈於腎的感覺神經纖維皆經過腎叢,所以切除或封閉腎叢可消除腎疾患引起的疼痛。\\n\\n被膜\\n\\n腎的被膜有三層,由外向內依次為腎筋膜、脂肪囊和纖維囊。\\n\\n1.腎筋膜,質較堅韌,分為前、後兩層,兩層筋膜從前、後方共同包繞腎和腎上腺。在腎的外側緣,兩層筋膜相互融合,並與腹橫筋膜相連接。在腎的內 側,腎前筋膜越過腹主動脈和下腔靜脈的前方,與對側的腎前筋膜相續。腎後筋膜與腰方肌、腰大肌筋膜彙合後,向內側附於椎體和椎間盤。在腎的上方,兩層筋膜於腎上腺的上方 相融合,並與膈下筋膜相連續。在腎的下方,腎前筋膜向下消失於腹膜下筋膜中,腎後筋膜向下至髂脊與髂筋膜愈著。由於腎前、後筋膜在腎下方互不融合,向下與直腸後隙相通, 經此通路可在骶骨前方做腹膜後注氣造影。由腎筋膜發出許多結締組織小束,穿過脂肪囊與纖維囊相連,對腎有一定的固定作用。由於腎筋膜的下端完全開放,當腹壁肌減 弱,腎周圍脂肪減少,或有內臟下垂時,腎移動性可增大,向下形成腎下垂或稱遊走腎。如果發生腎積膿或有腎周圍炎時,膿液可沿腎筋膜向下蔓延。\\n\\n2.脂肪囊又稱腎床,為脂肪組織層,成人的厚度可達2cm,在腎的後麵和邊緣脂肪組織更為發達。脂肪囊有支援和保護腎的作用。經腹膜外作腎手術時,在脂 肪囊內易於遊離腎臟。腎囊封閉時,藥液即注入此囊內。由於該層脂肪組織發達,易透過X線,在X線片上可見腎的輪廓,對腎疾病的診斷有一定意義。\\n\\n3.纖維囊又稱纖維膜,為腎的固有膜,由緻密結締組織所構成,質薄而堅韌,被覆於腎表麵,有保護腎的作用。纖維膜易於從腎表麵剝離,利用這一特點,可將 腎固定於第12肋和腰大肌上,以治療腎下垂。在腎部分切除或腎外傷時,應縫合纖維膜,以防腎實質撕裂。\\n\\n輸尿管\\n\\n輸尿管是位於腹膜後隙的細長管狀器官,位於脊柱兩側,左、右各一。上端起自腎盂,下端終於膀胱,在成人長約25~30cm。通常將輸尿管分為三部:\\n\\n①腹部,自腎盂與輸尿管交界處至跨越髂血管處;\\n\\n②盆部,從跨越髂血管處至膀脫壁;\\n\\n③壁內部,斜行穿膀勝壁,終於膀聯粘膜的輸尿管口。輸尿管腹部長約13~14cm,緊貼腰大肌前麵向下內側斜行,在腰大肌中點的稍下方有睾丸血管斜過其前方。輸尿管腹部的體表投影:在腹 前壁與半月線相當;在腹後壁約與腰椎橫突尖端所作的連線一致。輸尿管腹部的上、下端分彆是解剖上的第1、2狹窄部。腎盂輸尿管連接處的直徑約0.2cm;跨越髂血管處直徑約外0.3cm;其中間部分較粗,直徑約0.6cm。輸尿管的狹窄部常 是結石的阻塞部位,尤其腎盂輸尿管連接處的狹窄性病變,是導致腎盂積水的重要病因之一。右輸尿管腹部的前方有十二指腸降部、升結腸血管、回結腸血管、精索內血管、回 腸末段,右側與盲腸及闌尾鄰近,因此迴腸後位闌尾炎常可引起有輸尿管炎,尿中可出現紅細胞及膿細胞。左輸尿管腹部的前方,有十二指腸空腸菌、降結腸血管,精索內血管也斜 越輸尿管腹部的前方。抵達骨盆上口時,兩側輸尿管跨越髂外血管的起始部進入盆腔。由於輸尿管腹部的大部分與升、降結腸血管相鄰,故行左或右半結腸切除術時,應注意保護 輸尿管腹部。輸尿管變異比較少見。下腔靜脈後輸尿管容易發生輸尿管梗阻,有時需要手術將其移至正常位置。雙腎盂、雙輸尿管的行程及開口也有變異,如 雙輸尿管開口於膀胱,可不引起生理功能障礙,但若其中一條輸尿管開口於膀胱之外,特彆在女性可開口於尿道外口附近或**內,因無括約肌控製,可致持續性尿漏。 輸尿管腹部的血液供應是多源性的,其上部由腎動脈、腎下極動脈的分支供應;下部由腹主動脈、睾丸動脈、第1腰動脈、髂總動脈、髂內動脈等分支供應。各 條輸尿管動脈到達輸尿管邊緣0.2~0.3cm處,分為升支和降支進入管壁,上下相鄰的分支相互吻合,在輸尿管的外膜層形成動脈網,並有小分支穿過肌層,在輸尿管粘膜層形成 毛細血管叢。輸尿管腹部的不同部位有不同的血液來源,由於血液來源不恒定,且少數輸尿管動脈的吻合支細小,故輸尿管手術時若遊離範圍過大,可影響輸尿管的血運,有發生 區域性缺血、壞死的危險。供血到輸尿管腹部的動脈多來自內側,手術時在輸尿管的外側遊離,可減少血供的破壞。輸尿管腹部的靜脈與動脈伴行,分彆經腎靜脈、睾丸靜脈、髂靜脈等迴流。\\n\\n腎上腺\\n\\n腎上腺為成對的內分泌器官,位於腹膜後隙內脊柱的兩側,如以椎骨為標誌,則平第11胸椎高度,位於兩腎的上端,屬腹膜外位器官。\\n\\n腎上腺的形態,左側為半月形,右側呈三角形,高約5cm,寬約3cm,厚0.5~1cm,重5~7g。腎上腺與腎共同包在腎筋膜內,通過腹膜後注氣造影,可顯示腎上腺的輪廓,對 診斷腎上腺病變有一定意義。\\n\\n腎上腺的毗鄰左、右側不同,左腎上腺前麵的上部借網膜囊與胃後壁相隔,下部與胰尾、脾血管相鄰,內側緣接近腹主動脈。右腎上腺的前麵為肝,前麵的外上部冇有腹膜,直 接與肝的裸區相鄰,內側緣緊鄰下腔靜脈。左、右腎上腺的後麵均為膈。兩腎上腺之間有腹腔叢。\\n\\n腎上腺的體積雖然較小,但血液供應卻十分豐富,每分鐘流經腎上腺的血量,相當於其本身重量的7倍。\\n\\n腎上腺的動脈\\n\\n有上、中、下三支,分佈於腎上腺的上、中、下三部。腎上晚上動脈起自膈下動脈;腎上腺中動脈起自腹主動脈;腎上腺下動脈起自腎動脈。這些動脈進入腎上腺 後,於腎上腺被膜內形成豐富的吻合,並分出細小分支進入皮質和髓質。一部分在皮質和髓質內形成血竇,一部分在細胞索問吻合成網,皮質和髓質的血竇集合成中央靜脈,再穿 出腎上腺,即腎上腺靜脈。左腎上腺靜脈通常為1支,僅有少數為2支,平均長度約2cm,外徑約0.4cm。右腎上腺靜脈的支數比較恒定,通常隻有1支,平均長度約1cm,外徑約0.3cm。左腎上腺靜脈彙 入左腎靜脈;右腎上腺靜脈彙入下腔靜脈,少數彙入有膈下靜脈、右腎靜脈或副肝有靜脈,個彆可彙入副肝有靜脈。由於右腎上腺靜脈很短,多彙入下腔靜脈的右後壁,故在有腎上 腺切除術結紮腎上腺靜脈時,應注意保護下腔靜脈。腎上腺的集合淋巴管多斜向內下方,注入主動脈外側淋巴結、腔靜脈外側淋巴結及中問腰淋巴結。腎上腺上部的一部分集會淋巴管沿腎上腺上動脈走行,注入膈下淋巴結。\\n\\n二 腎的功能\\n\\n分泌尿液 排出代謝廢物 毒物和藥物\\n\\n腎血流量約占全身血流量的1\\/4~1\\/5左右,腎小球濾液每分鐘約生成120mL,一晝夜總濾液量約170~ 180L。濾液經腎小管時,99%被回吸收,故正常人尿量約為1500mL\\/d。葡萄糖、氨基酸、維生素、多肽類物質和少量蛋白質,在近曲小管幾乎被全部回收,而肌酐、尿素、尿酸及其他代謝產物,經過選擇,或部分吸收,或完全排出。腎小管尚可分泌排出藥物及毒物,如酚紅、對氨馬尿酸、青黴素類、頭孢黴素類等;藥物若與蛋白質結合,則可通過腎小球濾過而排出。\\n\\n調節體內水和滲透壓\\n\\n調節人體水及滲透壓平衡的部位主要在腎小管。近曲小管為等滲性再吸收,為吸收Na 及分泌H 的重要場所。在近曲小管中,葡萄糖及氨基酸被完全回收,碳酸氫根回收70%~80%,水及鈉的回收約65%~70%。濾液進入髓袢後進一步被濃縮,約25%氯化鈉和15%水被回吸收。遠曲及集合小管不透水,但能吸收部分鈉鹽,因之液體維持在低滲狀態。\\n\\n調節電解質濃度\\n\\n腎小球濾液中含有多種電解質,當進入腎小管後,鈉、鉀、鈣、鎂、碳酸氫、氯及磷酸離子等大部分被回吸收,按人體的需要,由神經?內分泌及體液因素調節其吸收量。\\n\\n調節酸堿平衡\\n\\n腎對酸堿平衡的調節包括:①排泄H ,重新合成HCO3-,主要在遠端腎單位完成;②排出酸性陰離子,如SO42-、PO43-等;③重吸收濾過的HCO3-。\\n\\n內分泌功能\\n\\n可分泌不少激素並銷燬許多多肽類激素。腎臟分泌的內分泌激素主要有血管活性激素和腎素、前列腺素、激肽類物質,參加腎內外血管舒縮的調節;又能生成1,25-二羥維生素D3及紅細胞生成素。\\n\\n總之,腎臟是通過排泄代謝廢物,調節體液,分泌內分泌激素,以維持體內內環境穩定,使新陳代謝正常進行。\\n\\n為維持正常的排泄功能,腎血流量一般保持在恒定範圍內,腎小球濾過率約120mL\\/min。腎臟有自身調節功能,通過管球反饋、腎神經及血管活性物質等環節調節腎血漿流量,使腎小球濾過率維持在一定的範圍內。腎小球濾過率受毛細血管內壓、腎血漿流量、動脈血白蛋白濃度及濾過膜的通透係數的影響,當血壓過低,腎血漿流量減少,血漿膠體滲透壓增高,或通透係數下降時,腎小球濾過率顯著降低或停止。腎小球濾過膜對大分子物質具有屏障作用,濾過膜的屏障由兩部分組成:一是機械性屏障,與濾過膜上的孔徑大小及構型有關;二是電荷屏障,腎小球濾過膜帶負電荷,可以阻止帶負電荷的白蛋白濾出。在某些病理狀態下,濾過膜上的負電荷消失,使大量白蛋白經濾過膜濾出,形成蛋白尿。\\n\\n尿素、肌酸、肌酐為主要含氮代謝產物,由腎小球濾過排泄,而馬尿酸、苯甲酸以及各種胺類等有機酸則經過腎小管排泄。主要通過腎小管上皮細胞向管腔內分泌的途徑來排泄代謝廢物,以腎小管近端排泄為主,除排泄有機酸外,還排出許多進入體內的藥物,如慶大黴素、頭孢黴素等也從近端腎小管排出。\\n\\n當血液流經腎小球時,除血細胞和分子量比血紅蛋白大的蛋白質外,所有物質都隨水分濾至腎小囊腔內,稱為原尿。原尿流經腎小管時,各類物質又被選擇性重吸收回血液,其餘形成尿液。其中對機體有用的物質,如葡萄糖全部重吸收,水、鈉、鉀、氯等大部分重吸收;對機體無用或有害的物質,如尿素、尿酸、磷酸根等隻少量重吸收,肌酸酐全部不吸收。除重吸收外,腎小管和集合管還有分泌與排泄的功能,如尿中的氨,絕大部分由腎小管和集合管所分泌,故雖然一晝夜內從腎小球濾過的原尿總量可達100~200升;但每天排尿量隻有1~2升,而且其成分與血漿有很大差彆。\\n\\n排泄是機體物質代謝全過程中的最後一個環節,是機體最基本的生命活動之一。腎臟的基本生理功能是生成尿液,從尿中排出各種需要消除的水溶性物質。腎臟泌尿活動的生理意義,一方麵是排泄上述各種新陳代謝的終產物以及進入體內的藥物和異物等;一方麵又調控體液的容量及其成分的排出,保留體液中各種對機體有用的營養物質和重要的電解質,如鈉、鉀、碳酸氫鹽以及氯離子等,排出過多的水和電解質,尤其是氫離子。由於從腎臟排出的物質種類最多,數量很大,而且可隨著機體的不同情況而改變尿量和尿中物質的排出量,在調節機體的水和滲透壓平衡、電解質和酸堿平衡中起著重要的作用。因此,腎臟已不再被認為是單純的排泄器官,而是機體內環境調節係統甚為重要的組成部分。此外,腎臟還能產生多種具有生物活性的物質,即兼有一些內分泌功能,例如產生促紅細胞生成素、腎素、前列腺素和高活性的維生素D3等,能起到調節血壓、促進紅細胞生成和調節鈣磷代謝等作用。故腎臟是維持人體生命和正常功能所必需的重要器官。\\n\\n腎臟對鈉鉀氯進行排泄及調節\\n\\n醫生對腎臟病患者的鈉、鉀、氯等電解質特彆關注需經常反覆檢查,對其進行監測。這是因為腎臟是鈉、鉀、氯的主要排泄場所。在體液中,鈉離子是細胞外液中最主要的電解質,鉀離子是細胞內液中最主要的電解質。鈉、鉀、氯的排泄直接關係到體內這些離子的相對平衡,對保持正常體液的滲透壓、體液量以及酸堿平衡具有極為重要的意義。\\n\\n尿鈉是通過腎臟的濾過和重吸收作用而後排出體外的。\\n\\n正常成人,血漿的鈉離子濃度為138~145毫摩爾\\/升,絕大部分是以氯化鈉的形式存在,其次是碳酸氫鈉等。腎小球濾過率一般為180升\\/24小時,而每日排出的鈉離子僅3~5克,99% 以上的鈉離子被腎小管和集合管重吸收,其中大部分在近曲小管中重吸收,其餘為髓袢升支、遠曲小管和集合管重吸收。鈉的排泄受以下多種因素的影響:\\n\\n(1)腎小球濾過率與球管平衡。每單位時間從腎小球濾過的鈉離子量,對尿鈉的排出具有重要影響。近端小管重吸收鈉離子的量隨腎小球濾過率的變化而變化。若無球管平衡,當濾過的鈉離子增加1%時,終尿中排出的鈉量會增加兩倍以上。\\n\\n(2)腎上腺皮質激素有保鈉作用,其中,以醛固酮的作用為最強,醛固酮增多可導致水鈉瀦留。\\n\\n(3)腎動脈壓或腎靜脈壓增加可使鈉的重吸收減少。諸如以上的原因都可以影響鈉的排泄。\\n\\n正常人血清鉀濃度為3.5~5.5毫摩爾\\/升,每日從尿排出1.2~3.2克,腎臟保留鉀的能力不如鈉。血清鉀幾乎全部要從腎小球濾過,其中98%左右在近曲小管重吸收,小部分在髓袢吸收。腎臟排泄鉀的因素主要有下列幾個方麵:\\n\\n(1)鉀平衡。正常人攝入鉀鹽增加時,尿鉀排出也增加。\\n\\n(2)腎小管細胞內鉀的濃度。當腎小管細胞內鉀離子濃度增加時,遠曲小管對鉀的重吸收減少,尿鉀的排出增加;反之,則尿鉀排出減少。\\n\\n(3)遠曲小管和集合管中鈉離子的含量。每當遠曲小管對鈉的重吸收增加時,鉀的分泌量即增加。\\n\\n(4)醛固酮的影響。當血清鉀離子濃度升高時,可促進腎上腺皮質分泌醛固酮,從而使鉀排泄增加,使鉀離子濃度恢複正常。這對維持正常血鉀濃度具有重要意義。\\n\\n正常人血漿中氯離子的濃度約為98~108毫摩爾\\/升,主要存在於細胞外液,細胞內液的氯離子濃度隻有1毫摩爾\\/升,血液中氯幾乎都以氯化鈉的形式存在。每日隨尿濾出的氯量約為5~9 克。腎小球濾過液中的氯離子,99%在腎小管中重吸收入血,其中60%~80%在近曲小管重吸收。由於鈉在近端小管主動重吸收,引起水被動重吸收,使管腔中氯、鉀離子等的濃度升高,通過擴散而被動重吸收。因此,鈉的主動重吸收直接關係著包括氯在內的鉀、鈣等離子的重吸收。凡未被重吸收的氯,主要以氯化鈉形式隨尿排出,小部分以氯化銨由尿排出。尿氯的排泄量,主要受攝入鈉鹽的影響,其次與腎小管液中的酸堿度有關,腎小管泌氫離子增加,遠曲小管重吸收氯離子減少,尿中排氯增加。\\n\\n綜上所述,腎臟通過鈉、鉀、氯等排泄的調節,保持體內鉀、鈉、氯的正常水平,對維持人體正常的生理功能具有重要意義。\\n\\n腎臟在酸堿平衡中的作用\\n\\n人體的體液有一定的酸堿度,這種酸堿平衡是維持人體生命活動的重要基礎。\\n\\n人體在正常膳食情況下,體內產生大量的酸性物質和少量的堿性物質。\\n\\n酸性物質主要有兩大類:碳酸(揮發性酸)和固定酸(非揮發性酸)。糖、脂類、蛋白質氧化分解產生的硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等酸性物質,主要由腎臟排出體外,稱為固定酸。固定酸主要由蛋白質生成,體內生成固定酸的數量和食物蛋白質含量成正比。固定酸必須被中和並由腎臟排出,否則,會對機體造成嚴重的危害。正常情況下,代謝產生的酸性物質或堿性物質進入血液不會引起血液pH值的顯著變化,主要是由於體內有一係列的調節機製,即:①體液中的緩衝係統。②呼吸係統。③腎臟。腎臟的調節作用緩慢,但能完整地調節血液pH值。這是腎臟的重要功能之一。機體產生的固定酸,每天約為40~60毫摩爾氫離子,它們可以通過腎小管泌氫作用自尿中排出。近曲小管、遠曲小管、集合管細胞都可以泌氫。腎小管在排出酸性尿時,通過氫離子——鈉離子交換,生成新的碳酸氫根離子,從而使在體液緩衝係統和呼吸係統調節機製中損失的碳酸氫根離子得到補充。同時,血漿氫離子濃度和二氧化碳分壓的升高,均可刺激呼吸中樞,加強呼吸運動,使二氧化碳排出增多,血漿碳酸濃度下降。由於碳酸氫根離子的補充和碳酸的減少,使血漿中碳酸氫根離子與碳酸的比值不因對固定酸的緩衝而發生明顯改變,使血漿pH值保持在正常範圍。這樣,腎臟通過對腎小球濾過的碳酸氫鹽的重吸收和生成新的碳酸氫鹽,從而使細胞外液中的碳酸氫鹽的濃度保持穩定,以維持體液的酸堿平衡。此外腎臟的泌氫離子和碳酸氫根離子重吸收功能受動脈血的二氧化碳分壓、血鉀濃度等多種因素的影響。原發性代謝性酸中毒或堿中毒的形成,主要與呼吸運動和腎臟活動有關,其中腎臟起著更大的作用。\\n\\n\"
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