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殺一個院士，儆所有院士！

那便是……讓鏜院士和上頭看看，如今這些院士，不鑽研學術，反而精於陰謀詭計與爭名奪利者，不知凡幾！

隻是對付一個汪居廷，那未免太浪費許秋時間了。

他要的，從來都是一勞永逸。

……

而就在這段時間裡，施憐也突然找上門來了。

這段時間裡，施憐一直在主管田靈。

儘管田靈的病情已經趨於穩定。

異位骨化也得到瞭解決。

但其實，一直還有一個問題尚未明確——

她的異位骨化進展速度太快！

其餘人，是以年計算。

而田靈卻在短短的數週內，迅速成骨，乃至於到了異位骨化足以影響正常關節活動的地步！

這其中，必然有導致異位骨化迅猛進展的因素！

而這一疑問，也被許秋交給了施憐。

不曾想，短短幾周的時間，施憐就已經有了發現！

當然。

作為一個小小研究生，施憐縱然再有天分，也很難申請到項目。

不過，她有許秋這麼一位老師。

借了許秋的實驗室，又請教了一些科研大佬，施憐勉強支起來一個科研班子。

她使用經典的異位骨化小鼠模型。

即跟腱切斷術誘導。

嘗試用這些小鼠模型，模擬出田靈的狀況。

剛開始，並冇有異常。

然而某一次的對照組，卻突然爆發了極其嚴重的異位骨化。

其骨頭生長速度、體積都遠超平時！

施憐很敏銳。

她趕緊檢視這一組小鼠的病變組織切片。

而後，在瘋長的骨化區域附近，發現了異常劇烈的炎症反應！

而且軟骨形成的區域範圍很大，還很活躍。

這分明是將要成骨的前奏！

施憐再度溯源。

也終於發現了這兩組小鼠更大的區彆！

施憐道：

“實驗組，為瘦素受體缺乏，冇有顯著異位骨化形成。

“而對照則則是瘦素缺乏！

“瘦素缺乏促進異位骨化……反過來想，難不成瘦素受體缺乏能夠抑製異位骨化的發生？”

許秋也沉凝起來。

如果施憐的研究冇有差錯的話，顯然，瘦素受體在異位骨化的形成中，扮演著極其重要的作用。

然而，從目前的學術界研究來看，瘦素受體顯然做不到這一點。

那麼久意味著，必然有一個全新的配體，與瘦素受體高度相關，正是這個配體介導了異位骨化！

“老師，下一步我們打算從異常的炎症入手。”施憐說出了自己的想法。

許秋詢問：“你打算查什麼？”

施憐：“田靈和對照組，都有一個共同特點……傷後異位骨化。

“因此我在想，或許有分子會在受傷後釋放，引起強烈炎症。

“鎖定了這一個分子之後，就可以再次與瘦素、瘦素受體結合，進一步研究。”

許秋搖了搖頭。

這樣做太慢了。

等於是繞了一大圈。

他給出了一條更加清晰的路線：“直接篩選異位骨化模型小鼠血清中，能夠與瘦素受體結合的蛋白。”

施憐有些訝然。

她其實冇這麼篤定。

因而打算曲線推進。

然而，自家老師的經驗就比她豐富太多了……竟然直接就鎖定了蛋白。

“我這就去！”

施憐很是激動。

不過準備離開時，她突然想到了什麼，笑著道：“對了老師，你這些年一直在帶我，也到了我回報你的時候了！

“這篇論文，我給你掛個一作，怎麼樣！”

許秋沉默了一下。

隨後搖了搖頭：“不必了。”

施憐一愣。

旋即氣鼓鼓道：“什麼嘛，又不是什麼某某酒店的期刊，給老師你掛一作不丟人！”

這好歹也是一項新成果！

老師居然看不上！

不過，想到如今看似年輕的老師已經是院士，她又釋然了。

這種小成果，自家老師還真不一定樂意掛名。

畢竟掛完名後，到底是許秋蹭成果，還是施憐沾光，這還是兩碼事。

想到這，施憐幽幽一歎：“看來還是得再努力一點……不然連送論文都感覺像是抱大腿一樣！”

……

回到實驗室。

施憐開始了夜以繼日的研究。

而這一次冇有花費太久。

在許秋的指導下，她迅速鎖定了一種與瘦素受體結合的蛋白——血管生成素樣蛋白 4，即 ANGPTL4！

它與瘦素受體有極高的親和力。

且，在實驗小鼠中均有發現！

可惜冇法回到田靈當時的狀態下了，否則施憐非要抽點田靈的血來研究研究。

而在初步找出了結合蛋白後，接下來，更多的問題擺在麵前。

比如，ANGPTL4 如何在異位骨化部位發揮作用。

又比如……它如何產生？

走到這步，其實就已經完全超出施憐的能力範疇了。

她到底隻是個研究生。

雖然能力出眾，但，要憑空找出一種蛋白的各種機製，還是難度太高了。

這是教授該做的。

也隻有教授能完成。

因而，施憐最終還是求助了許秋！

許秋自然就有經驗多了。

仔細分析完施憐的實驗過程後，他隨手點出了幾個實驗中的紕漏，而後才安排進一步的精密實驗。

總算，在許秋的主導下，異位骨化的完整過程被揭露了出來！

首先是觸發啟用！

當機體軟組織受創後，棕色脂肪組織被啟用，這時候，開始大量合成並且分泌 ANGPTL4！

而這些蛋白順著血液循環，精準富集在創傷部位。

而後，與一種名為 PRRX1+間充質乾細胞的細胞群接觸，最終與這些乾細胞表麵的瘦素受體結合。

而這一結合，就像是啟動了多米諾骨牌。

洗腦內的 STAT3 信號通路被啟用。

而後，間充質乾細胞向軟骨細胞快速分化！

並最終導致異位骨化以驚人的速度迅猛發展！

在進一步的實驗中，施憐也反向驗證了這一機製——

當敲除敲除 PRRX1+間充質乾細胞的瘦素受體，或是直接抑製 ANGPTL4 的活性，甚至清除攜帶瘦素受體的細胞，軟骨形成和異位骨化發展都能得到完美控製！

這一刻，一條嶄新的致病鏈條，擺在了醫學界所有人麵前！

施憐的研究，算是為異位骨化治療找到了一個關鍵性的靶點！

既然瘦素受體、ANGPTL4 能夠啟用異位骨化，那麼反過來，隻要調控這兩個指標，就能精準遏製異位骨化的發展！

自此之後，像田靈這種不得不上手術檯的情況，或許可以完全避免！

即便已經到了不得不做手術的時候，也能夠通過抑製異位骨化的繼續發展、擇期手術。

“這……這算是我第一個拿得出手的研究了！”施憐激動萬分。

然而，此時的許秋，在仔細分析施憐的實驗過程後，卻突然皺起了眉。